Humanizm
Hulaj dusza, piekła nie ma. Zetki, influencerzy i pieniądze
16 listopada 2024
Naukowcy od wielu lat poszukują sposobu na spowolnienie lub całkowite wyleczenie choroby Alzheimera. Badacze z USA dokonali przełomowego odkrycia, które może zrewolucjonizować terapię.
Zespół badawczy z Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku odkrył, że zmiana pewnych interakcji komórkowych pomaga usuwać z mózgu blaszki beta-amyloidowe. Naukowcy uważają, że te blaszki są oznaką choroby Alzheimera.
Polecamy: Nowy, prostszy i szybszy sposób diagnozy choroby Alzheimera
Choroba Alzheimera pozostaje dla nas wyzwaniem, ponieważ nadal nie mamy skutecznego lekarstwa na nią. Płytka amyloidowa jest patologiczną cechą charakterystyczną dla tego schorzenia. Dzięki naszemu badaniu dowiedzieliśmy się, że blaszki amyloidowe są neurotoksyczne. Uważamy, że znalezienie sposobów na ich usunięcie pomoże zmniejszyć neurotoksyczność i złagodzić objawy choroby
– podkreślają autorzy badania.
W badaniu naukowcy skupili się na białku zwanym plexin-B1. Znajduje się ono na powierzchni komórek, a jego główną funkcją jest przekazywanie sygnałów do ich wnętrza, co pomaga odpowiednio reagować na otoczenie. Plexin-B1 działa jak „antenka”, która odbiera sygnały z innych komórek. Kiedy taki sygnał dotrze, białko to przetwarza informację i przekazuje ją do wnętrza, co może prowadzić do różnych reakcji, na przykład zmiany kierunku ruchu komórki lub jej podziału.
Niedawna analiza dużych zbiorów danych, przeprowadzona przez naukowców pod kierownictwem dr Bina Zhanga, zidentyfikowała plexin-B1 jako gen węzłowy leżący u podstaw późnego stadium choroby Alzheimera
– mówią naukowcy.
Naukowcy przyjrzeli się interakcji białka z komórkami ośrodkowego układu nerwowego (astrocytami) w mózgu, które aktywują się w odpowiedzi na chorobę lub uraz.
Astrocyty są rodzajem komórek glejowych, które wspierają funkcje neuronów. Reagują one na chorobę Alzheimera, otaczając blaszki amyloidowe. Nasze badanie wykazało, że aktywacja plexin-B1 w astrocytach uniemożliwia im prawidłowe funkcjonowanie w celu usunięcia blaszek. Usunięcie tego białka może zatrzymać proces i doprowadzić do lepszego usuwania amyloidu oraz mniejszego obciążenia płytki
– wyjaśnili naukowcy.
Uczeni pracują obecnie nad znalezieniem sposobów zwalczania plexin-B1. Zespół Zhanga próbuje opracować lek przy użyciu metod wspomaganych przez sztuczną inteligencję.
Badanie to nie tylko potwierdza jedno z najważniejszych przewidywań naszych modeli sieci genów, ale także znacznie poprawia nasze zrozumienie choroby Alzheimera. Stanowi ono solidną podstawę do opracowania nowych środków terapeutycznych ukierunkowanych na takie wysoce predykcyjne modele sieciowe
– argumentowali. Jak dodali:
Analiza otwiera nowe ścieżki dla badań nad chorobą Alzheimera, podkreślając znaczenie interakcji komórkowych w opracowywaniu terapii chorób neurodegeneracyjnych
Przy tak wielu terapiach koncentrujących się na beta-amyloidzie, dowody ostatnich badań sugerują, że poprzez rozluźnienie odstępów między komórkami glejowymi możemy być w stanie zmniejszyć stan zapalny układu nerwowego. Może to pomóc patologicznym blaszkom choroby Alzheimera stać się bardziej zwartymi. To z kolei zmniejszy liczbę neuronów, które zostaną pochłonięte przez chorobę, co oznacza mniejszą śmiertelność komórek
– kontynuuje dr. Karen Sullivan z Uniwersytetu w Karolinie Północnej.
Zastrzegła jednak, że badania są wciąż na wczesnym, przedklinicznym etapie. Naukowiec zwróciła także uwagę, że badanie zostało przeprowadzone na mysim modelu choroby Alzheimera. Potencjalny lek opracowany na podstawie wspomnianej analizy będzie musiał zostać przebadany klinicznie, zanim trafi do testów na pacjentach.
Znamienny jest także fakt, że naukowcy w swojej pracy wykorzystują sztuczną inteligencję. To pokazuje, że jest ona nie tylko potencjalnym zagrożeniem, o którym często się mówi, ale także pomocą dla ludzkości. Warto mieć to na uwadze, czytając artykuły przestrzegające przed zgubnym wpływem AI na naszą cywilizację.
Polecamy: Naukowcy już wiedzą, dlaczego w Europie jest tak wysoki wskaźnik zachorowań na chorobę Alzheimera