Nauka
Roboty sprzątające AI i ChatGPT. Sztuczna inteligencja na co dzień
20 listopada 2024
Przełomowe odkrycia w badaniach nad chorobami autoimmunologicznymi
Ponad dwie dekady temu zespół badawczy z laboratorium Davida Haflera z Yale odkrył u ludzi rodzaj komórek T, które są odpowiedzialne za tłumienie układu odpornościowego. Następnie zauważyli, że ich uszkodzenie jest przyczyną wielu chorób autoimmunologicznych, w tym stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM). Przez wiele lat badacze nie znali jednak mechanizmu stojącego za tą dysfunkcją.
W nowym badaniu, prowadzonym na Uniwersytecie Yale, zespół naukowców odkrył, że utrata regulacji immunologicznej jest wywoływana przez wzrost PRDM1-S. To białko odpowiedzialne za różne funkcje odpornościowe. Białko to aktywuje się również pod wpływem czynników zewnętrznych, takich jak wysokie spożycie soli. Odkrycia, opublikowane w czasopiśmie Science Translational Medicine, wskazują również na nowy cel terapii autoimmunologicznych.
Polecamy: Naukowcy już wiedzą, dlaczego w Europie jest tak wysoki wskaźnik zachorowań na chorobę Alzheimera
Wiemy, co może wywoływać stwardnienie rozsiane
„Dzięki naszym eksperymentom pokazaliśmy, jak działa mechanizm regulacji immunologicznej w stwardnieniu rozsianym, który prawdopodobnie dotyczy także innych chorób. Nasze badania dają nam również wgląd w to, jak dochodzi do dysfunkcji regulatorowych limfocytów T w chorobach autoimmunologicznych” – powiedział Hafler, jeden ze współautorów eksperymentu.
Choroby autoimmunologiczne najczęściej występują u młodych dorosłych. Są znane z wpływu czynników genetycznych i środowiskowych, w tym niedoboru witaminy D i kwasów tłuszczowych. W jednym z wcześniejszych badań Sumida i Hafler odkryli, że wysokie spożycie soli przyczynia się również do rozwoju stwardnienia rozsianego. Zauważyli, że nadmiar soli wywołuje stan zapalny w komórkach odpornościowych, znanych jako limfocyty T, jednocześnie powodując utratę funkcji regulatorowych limfocytów T. Okazało się, że pośredniczy w tym enzym SGK-1, wrażliwy na sól i kluczowy dla sygnalizacji komórkowej.
Polecamy: HOLISTIC NEWS: Drugie życie. Jak się żyje po przeszczepie serce?
Nowe podejście do terapii autoimmunologicznych
W najnowszym badaniu naukowcy wykorzystali sekwencjonowanie RNA, aby porównać ekspresję genów u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym z ekspresją u osób zdrowych. U chorych badacze zidentyfikowali zwiększoną ekspresję genu PRDM1-S, który odpowiada za regulację funkcji odpornościowych.
Co zaskakujące, PRDM1-S wywołał także zwiększoną ekspresję enzymu SGK-1, co zakłóciło działanie regulatorowych limfocytów T. Uczeni zaobserwowali podobną nadekspresję PRDM1-S w innych chorobach autoimmunologicznych, co sugeruje, że może to być wspólna cecha dysfunkcji regulatorowych limfocytów T. Czy można powiedzieć, że naukowcy wiedzą już, co wywołuje stwardnienie rozsiane?
„Na podstawie tych spostrzeżeń pracujemy obecnie nad lekami, które mogą obniżać ekspresję PRDM1-S w regulatorowych limfocytach T” – powiedział Sumida.
„Zainicjowaliśmy również współpracę z innymi badaczami z Yale, stosując nowatorskie metody obliczeniowe, aby zwiększyć funkcję regulatorowych limfocytów T i opracować nowe podejścia, które będą skuteczne w leczeniu chorób autoimmunologicznych” – dodał naukowiec.
Polecamy: Odkryto wyjątkowe limfocyty typu T, które zwalczają nowotwory
