Nauka
Lot na Marsa to nowy cel Trumpa. Eksploracja Księżyca zagrożona
20 lutego 2025
Naukowcy odkryli, że zmiana neuroprzekaźników we wczesnym okresie rozwoju może nie tylko zapobiegać zaburzeniom ze spektrum autyzmu u myszy, ale również stanowić potencjalną ścieżkę do opracowania leku na autyzm. To odkrycie otwiera nowe możliwości zarówno w zakresie leczenia, jak i wczesnej diagnozy autyzmu.
Zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. autism spectrum disorder, ASD) charakteryzują się różnorodnym nasileniem upośledzeń w sferach społecznych, behawioralnych i komunikacyjnych. Mają one negatywny wpływ na osiągnięcia szkolne, zawodowe i inne obszary życia. W ostatnich latach zauważono znaczny wzrost liczby diagnoz tego schorzenia. Naukowcom wciąż brakuje jednak wystarczającej wiedzy na temat tego, jak te zaburzenia rozwijają się na wczesnych etapach życia. A to utrudnia opracowanie środka, który można by nazwać lekiem na autyzm.
Neurobiolodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego znaleźli dowody na zmieniony rozwój układu nerwowego w modelach mysich zaburzeń ze spektrum autyzmu. Wyniki swoich badań opublikowali w czasopiśmie naukowym Proceedings of the National Academy of Sciences. Powiązali ASD ze zmianami w neuroprzekaźnikach – chemicznych przekaźnikach umożliwiających komunikację między neuronami. Naukowcy odkryli również, że manipulowanie tymi neuroprzekaźnikami na wczesnych etapach rozwoju może zapobiegać pojawieniu się zachowań autystycznych.
„Znaleźliśmy wczesną zmianę w neuroprzekaźnikach, która prawdopodobnie jest główną przyczyną zachowań związanych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Poznanie tych wczesnych zdarzeń może umożliwić opracowanie nowych form interwencji, aby zapobiec pojawieniu się autystycznych zachowań” – powiedział profesor Nicholas Spitzer z Wydziału Neurobiologii Szkoły Nauk Biologicznych.
Polecamy: Wczesna diagnoza demencji będzie możliwa dzięki muzyce?
W ostatnich latach wzrosła liczba diagnoz autyzmu. Jednak mechanizmy tego zaburzenia na poziomie komórkowym i molekularnym są wciąż słabo zrozumiane. Główna autorka badania, Swetha Godavarthi, zbadała ekspresję neuroprzekaźników w przyśrodkowej korze przedczołowej, obszarze mózgu często uszkodzonym u osób z ASD. Uczeni postawili hipotezę, że zmiany w typie neuroprzekaźnika mogą odpowiadać za brak równowagi chemicznej, co prowadzi do charakterystycznych zachowań autystycznych.
Wcześniejsze badania wykazały wzrost częstości występowania ASD u potomstwa kobiet, które w czasie ciąży miały nasiloną odpowiedź immunologiczną lub były narażone na działanie niektórych leków w pierwszym trymestrze. Naukowcy odtworzyli model autyzmu u myszy, podając im te substancje.
Polecamy: HOLISTIC NEWS: Dlaczego jelita nazywa się drugim mózgiem? prof. Tomasz Gosiewski
Podanie tych środków spowodowało krótkotrwałą utratę neuroprzekaźnika GABA, który ma działanie hamujące, oraz zahamowanie wzrostu neuroprzekaźnika glutaminianu, który z kolei działa pobudzająco. Ubytek GABA odwrócił się spontanicznie po kilku tygodniach. Jednak dorosłe myszy wykazywały zmienione zachowania, takie jak powtarzające się czesanie i zmniejszona interakcja społeczna.
Naukowcy doszli do wniosku, że zahamowanie zachowań autystycznych u myszy wynikało z utraty neuroprzekaźnika GABA oraz wzrostu glutaminianu.
„Nasze odkrycia pokazują, że zmiana aktywności elektrycznej i nieprawidłowe pobudzenie neuronów na wczesnych etapach rozwoju może zaburzyć rozwój układu nerwowego. Przełączanie neuroprzekaźników może wpłynąć na montaż układu nerwowego i mieć głęboki wpływ na jego dalszy rozwój” – stwierdził Spitzer.
Naukowcy twierdzą, że nowe wyniki są zgodne z innymi dowodami na to, że zmiana sygnalizacji w układzie nerwowym na wczesnych etapach rozwoju może mieć negatywne konsekwencje w miarę dojrzewania mózgu.
Polecamy: Czujesz się mniej spełniony? To może być wczesny objaw demencji