Przełomowe badania. Lek na autyzm jest coraz bliżej

Lek na autyzm? Jest na to szansa

Zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. autism spectrum disorder, ASD) charakteryzują się różnorodnym nasileniem upośledzeń w sferach społecznych, behawioralnych i komunikacyjnych. Mają one negatywny wpływ na osiągnięcia szkolne, zawodowe i inne obszary życia. W ostatnich latach zauważono znaczny wzrost liczby diagnoz tego schorzenia. Naukowcom wciąż brakuje jednak wystarczającej wiedzy na temat tego, jak te zaburzenia rozwijają się na wczesnych etapach życia. A to utrudnia opracowanie środka, który można by nazwać lekiem na autyzm.

Neurobiolodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego znaleźli dowody na zmieniony rozwój układu nerwowego w modelach mysich zaburzeń ze spektrum autyzmu. Wyniki swoich badań opublikowali w czasopiśmie naukowym Proceedings of the National Academy of Sciences. Powiązali ASD ze zmianami w neuroprzekaźnikach – chemicznych przekaźnikach umożliwiających komunikację między neuronami. Naukowcy odkryli również, że manipulowanie tymi neuroprzekaźnikami na wczesnych etapach rozwoju może zapobiegać pojawieniu się zachowań autystycznych.

„Znaleźliśmy wczesną zmianę w neuroprzekaźnikach, która prawdopodobnie jest główną przyczyną zachowań związanych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Poznanie tych wczesnych zdarzeń może umożliwić opracowanie nowych form interwencji, aby zapobiec pojawieniu się autystycznych zachowań” – powiedział profesor Nicholas Spitzer z Wydziału Neurobiologii Szkoły Nauk Biologicznych.

Polecamy: Kobiety z autyzmem noszą maski. Ale za uśmiechem kryje się ból

Dynamika neuroprzekaźników w ASD

W ostatnich latach wzrosła liczba diagnoz autyzmu. Jednak mechanizmy tego zaburzenia na poziomie komórkowym i molekularnym są wciąż słabo zrozumiane. Główna autorka badania, Swetha Godavarthi, zbadała ekspresję neuroprzekaźników w przyśrodkowej korze przedczołowej, obszarze mózgu często uszkodzonym u osób z ASD. Uczeni postawili hipotezę, że zmiany w typie neuroprzekaźnika mogą odpowiadać za brak równowagi chemicznej, co prowadzi do charakterystycznych zachowań autystycznych.

Wcześniejsze badania wykazały wzrost częstości występowania ASD u potomstwa kobiet, które w czasie ciąży miały nasiloną odpowiedź immunologiczną lub były narażone na działanie niektórych leków w pierwszym trymestrze. Naukowcy odtworzyli model autyzmu u myszy, podając im te substancje.

Polecamy: HOLISTIC NEWS: Dlaczego jelita nazywa się drugim mózgiem? prof. Tomasz Gosiewski

Utrata GABA i wzrost glutaminianu

Podanie tych środków spowodowało krótkotrwałą utratę neuroprzekaźnika GABA, który ma działanie hamujące, oraz zahamowanie wzrostu neuroprzekaźnika glutaminianu, który z kolei działa pobudzająco. Ubytek GABA odwrócił się spontanicznie po kilku tygodniach. Jednak dorosłe myszy wykazywały zmienione zachowania, takie jak powtarzające się czesanie i zmniejszona interakcja społeczna.

Naukowcy doszli do wniosku, że zahamowanie zachowań autystycznych u myszy wynikało z utraty neuroprzekaźnika GABA oraz wzrostu glutaminianu.

„Nasze odkrycia pokazują, że zmiana aktywności elektrycznej i nieprawidłowe pobudzenie neuronów na wczesnych etapach rozwoju może zaburzyć rozwój układu nerwowego. Przełączanie neuroprzekaźników może wpłynąć na montaż układu nerwowego i mieć głęboki wpływ na jego dalszy rozwój” – stwierdził Spitzer.

Naukowcy twierdzą, że nowe wyniki są zgodne z innymi dowodami na to, że zmiana sygnalizacji w układzie nerwowym na wczesnych etapach rozwoju może mieć negatywne konsekwencje w miarę dojrzewania mózgu.

Polecamy: Czujesz się mniej spełniony? To może być wczesny objaw demencji